탁은영 교수. 서울아산병원은 15일 의생명연구소 융합의학과 탁은영 교수팀이 미국 텍사스의대 건강과학센터 신시아 주(Cynthia Ju) 교수와 공동 연구를 통해 허혈성 간손상 시 특이적으로 과발현되는 miR-122 유전자가 간을 덜 손상시키는 매커니즘을 규명하는 데 성공했다고 밝혔다.
이번 연구결과는 연구실험의학 분야 저명 학술지인 '임상조사저널'(Journal of Clinical Investigation, IF=11.864) 최근호에 게재됐다.
허혈은 혈관 막힘으로 혈액 공급이 제한돼 조직의 생존에 필요한 산소와 글루코스가 부족해진 상태를 의미한다. 허혈이 발생한 부위에 혈액이 다시 흐르는 재관류(혈액흐름 복구)가 이뤄지면 회복돼야 할 세포와 조직의 상태가 오히려 악화되는 현상이 나타난다.
이는 산소 공급이 급격히 이뤄지면서 활성산소종이 과도하게 생성되기 때문으로 분석되는데, 활성산소종은 조직을 직접 손상시키거나 염증을 유도해 간접적인 손상을 가하는 것으로 알려져 있다.
그동안 연구는 활성산소를 제거함으로써 허혈성 간손상을 억제하는 데 초점을 맞춰왔으나 유의미한 성과는 나오지 않고 있는 실정이다.
연구팀은 허혈성 간손상 동물 모델을 통해 허혈성 간손상 시 특이적으로 과발현되는 miR-122 유전자의 작용기전을 분석했다.
그 결과 miR-122 유전자가 발현되면서 타겟 유전자인 PHD1 유전자가 억제되자, 허혈성 간손상 환경을 극복하기 위한 항상성 유지 전사인자인 HIF-1α의 발현이 증가하는 사실을 발견했다.
동물실험으로 밝힌 miR-122 유전자의 허혈성 간손상 완화 기능은 사람 대상의 실험에서도 재확인됐다.
탁은영 교수는 "허혈성 간손상은 간이식 수술 과정에서 발생할 수 있으며 특히 생체 간이식 수술 시 이식된 간의 생존율에 결정적인 영향을 미치는 것으로 알려져 있다"면서 "연구는 miR-122 유전자가 허혈성 간손상에 대한 내성을 증가시키는 기전을 분자적으로 규명했으며, 허혈성 간손상 억제를 위해 miR-122 유전자 발현을 활성화하는 방식의 약물 개발 가능성을 제시한 데 의의가 있다"고 강조했다.
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